Neuroosteoartropatia Charcota – przyczyny, rozpoznanie i leczenie

Neuroosteoartropatia Charcota (ang. Charcot Neuro-Osteoarthropathy, CN) to przewlekła, postępująca choroba układu kostno-stawowego, będąca wynikiem współistniejącej neuropatii. Najczęściej występuje u pacjentów z cukrzycą, zwłaszcza z wieloletnią, źle kontrolowaną postacią tej choroby. Schorzenie to prowadzi do destrukcji kości i stawów stopy oraz stawu skokowego, powodując deformacje, niestabilność, a w konsekwencji ryzyko powikłań infekcyjnych, owrzodzeń i amputacji kończyny.

Mimo że neuroosteoartropatia Charcota jest relatywnie rzadkim powikłaniem cukrzycy, jej konsekwencje kliniczne są poważne i często nieodwracalne. Rozpoznanie we wczesnym stadium jest trudne, ponieważ objawy mogą być mylone z infekcją, zakrzepicą lub urazem mechanicznym. W efekcie leczenie często wdrażane jest z opóźnieniem, co prowadzi do pogorszenia rokowania.

Epidemiologia – jak często występuje choroba?

W populacji pacjentów z cukrzycą typu 1 i 2 częstość występowania CN szacuje się na 0,1–0,4%. Jednak wśród osób z zaawansowaną neuropatią obwodową lub po amputacjach drugiej kończyny dolnej ryzyko może wzrastać nawet do 10%. Szacuje się, że choroba ta występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet, a największe ryzyko obserwuje się u pacjentów między 50. a 70. rokiem życia.

Do czynników ryzyka rozwoju neuroosteoartropatii Charcota należą:

długotrwała cukrzyca (szczególnie typu 2),
zaawansowana neuropatia obwodowa (czuciowa i autonomiczna),
historia owrzodzeń stopy lub wcześniejszych amputacji,
współistniejąca niewydolność nerek lub choroba niedokrwienna serca,
uraz mechaniczny stopy lub nadmierne przeciążenie kończyny.

Pomimo zwiększającej się wiedzy na temat CN, wielu lekarzy nadal rzadko rozpoznaje tę jednostkę chorobową we wczesnym stadium, co wpływa negatywnie na rokowanie i skuteczność terapii.

Patogeneza

Patogeneza neuroosteoartropatii Charcota jest złożona i obejmuje wiele mechanizmów patofizjologicznych związanych z neuropatią oraz zaburzeniami metabolicznymi towarzyszącymi cukrzycy. Duże znaczenie mają:

Neuropatia czuciowa – prowadzi do utraty odczuwania bólu i propriocepcji, co oznacza, że pacjent nie zauważa mikrourazów ani przeciążeń stopy. Mikrozłamania, które u zdrowej osoby wywołałyby ból i unieruchomienie, w tym przypadku są lekceważone przez organizm, co pogłębia destrukcję tkanek.
Neuropatia autonomiczna – upośledza regulację mikrokrążenia, prowadząc do rozszerzenia naczyń, wzrostu przepływu krwi i resorpcji kości. Kości stają się osłabione i bardziej podatne na złamania.
Stan zapalny – przewlekły stan zapalny rozwija się w odpowiedzi na urazy i mikrozłamania, a uwalniane cytokiny (TNF-α, IL-1β, RANKL) nasilają procesy osteolizy.
Zaburzenia równowagi kościotworzenia i resorpcji – dominacja aktywności osteoklastów nad osteoblastami prowadzi do destrukcji struktury kości.
Hiperglikemia – sprzyja glikacji kolagenu i innych białek strukturalnych, co osłabia tkanki miękkie i kostne.

Całość tych procesów doprowadza do tzw. „błędnego koła Charcota”: mikrouraz → brak odciążenia → progresja uszkodzeń → destrukcja → deformacja.

Obraz kliniczny choroby

Obraz kliniczny CN jest zróżnicowany i zależy od fazy choroby. Wyróżnia się trzy podstawowe etapy według klasyfikacji Eichenholza:

Faza I – ostra (fragmentacja):

nagły obrzęk stopy lub stawu skokowego,
wzrost temperatury skóry miejscowo nawet o 3–5°C w porównaniu do drugiej kończyny,
zaczerwienienie,
często brak bólu (mimo obecności złamań i zwichnięć),
pacjent niekiedy relacjonuje niedawny uraz lub przeciążenie stopy.

Faza II – przebudowa (konsolidacja):

ustępuje obrzęk i stan zapalny,
radiologicznie widoczne są oznaki resorpcji kości i stopniowej przebudowy,
deformacje zaczynają się utrwalać.

Faza III – końcowa (rekonstrukcja):

struktury kostne ulegają stabilizacji,
występują trwałe deformacje (najczęściej typu „stopa kamienia brukowa” lub „rocker bottom foot”),
zwiększone ryzyko powikłań: owrzodzeń, infekcji i amputacji.

Najczęstszą lokalizacją zmian są stawy śródstopno-klinowe, rzadziej stawy skokowe, stępowo-śródstopne i paliczkowe.

Diagnostyka. Jak rozpoznać Neuroosteoartropatie Charcota?

Rozpoznanie CN jest trudne, zwłaszcza w fazie ostrej, gdy objawy są niespecyficzne i mogą przypominać infekcję, zakrzepicę żylną czy dnę moczanową. Do najważniejszych elementów diagnostyki należą poniższe czynności.

Wywiad i badanie fizykalne:

obecność neuropatii czuciowej,
jednostronny obrzęk i wzrost temperatury stopy,
brak bólu pomimo nasilonych zmian.

Badania laboratoryjne:

parametry zapalne (CRP, OB) mogą być nieznacznie podwyższone lub w normie,
pomocne w różnicowaniu z infekcją kości (osteomyelitis).

Diagnostyka obrazowa:

RTG – często prawidłowe na początku; w późniejszych stadiach widoczne złamania, zwichnięcia, osteoliza i deformacje.
Rezonans magnetyczny (MRI) – metoda z wyboru w fazie ostrej; umożliwia wykrycie zmian szpiku, obrzęku kości i tkanek miękkich.
Scyntygrafia – może pomóc w różnicowaniu CN z zapaleniem kości i szpiku.
Ultrasonografia Dopplera – używana do wykluczenia zakrzepicy żył głębokich.

Rozpoznanie potwierdza się na podstawie całokształtu objawów klinicznych i obrazowych, a nie jednego konkretnego badania.

Leczenie

Leczenie CN zależy od etapu choroby. Im wcześniej zostanie rozpoznana, tym większa szansa na uniknięcie trwałych deformacji.

Postępowanie zachowawcze

Bezwarunkowe odciążenie chorej kończyny – najważniejszy element terapii. Stosuje się ortezy, gips syntetyczny (total contact cast) lub specjalistyczne buty odciążające.
Unieruchomienie – trwa zazwyczaj 3–12 miesięcy. Długość zależy od stopnia zaawansowania i fazy choroby.
Kontrola glikemii – niezbędna dla hamowania dalszych uszkodzeń tkanek.
Farmakoterapia – leki przeciwbólowe, witamina D, preparaty wapnia. Trwają badania nad zastosowaniem bifosfonianów i inhibitorów RANKL (np. denosumab).

Leczenie chirurgiczne

Leczenie chirurgiczne jest wskazane w następujących przypadkach:

niestabilnych deformacji,
przewlekłych owrzodzeń nienadających się do leczenia zachowawczego,
infekcji kości (osteomyelitis),
zagrożenia amputacją.

Możliwe techniki chirurgiczne obejmują osteotomie, artrodezy, rekonstrukcje stawów oraz amputacje w przypadkach krańcowych.

Profilaktyka

Zapobieganie CN wymaga podejścia wielopłaszczyznowego i długoterminowego:

Regularne badania stóp – ocena czucia, obecności modzeli, zmian troficznych.
Samokontrola przez pacjenta – codzienna obserwacja stóp w lustrze, reagowanie na każdy obrzęk lub zaczerwienienie.
Noszenie odpowiedniego obuwia – indywidualnie dopasowane wkładki, buty ortopedyczne zabezpieczające przed mikrourazami.
Unikanie urazów i przeciążeń – szczególnie u pacjentów z neuropatią.
Stała opieka diabetologiczna i podologiczna – interwencja na wczesnym etapie zapobiega progresji choroby.

Podsumowanie

Neuroosteoartropatia Charcota jest jednym z najcięższych powikłań neuropatii cukrzycowej, które może doprowadzić do trwałej niepełnosprawności. Mimo że choroba ta nadal bywa nieodpowiednio diagnozowana, jej wczesne rozpoznanie i natychmiastowe wdrożenie leczenia zachowawczego (odciążenie kończyny) znacząco poprawiają rokowanie. Świadomość kliniczna zespołu medycznego, dostępność diagnostyki obrazowej oraz edukacja pacjentów z grupy ryzyka mają niezwykle duże znaczenie podczas postępowania z tą chorobą.

Bibliografia