Oparzenia termiczne a metabolizm białka
Badania naukowe Leczenie ran Newsy Obok slidera Oparzenia

Oparzenia termiczne a metabolizm białka

Ten tekst przeczytasz w 4 min.

Przy oparzeniach termicznych powstają głębokie i długotrwałe zmiany w metabolizmie organizmu. Zazwyczaj charakteryzują się szybszym tempem przemiany materii. U chorych z ciężkimi oparzeniami występuje wysokie zapotrzebowanie energetyczne. Niezwykle istotna u tej grupy pacjentów jest zbilansowana dieta zawierająca dużą zawartość białka i węglowodanów.

Białka to liniowe polimery zbudowane z aminokwasów. Biorą one udział właściwie we wszystkich procesach życiowych organizmu ludzkiego. Z względu na wielką różnorodność są wielofunkcyjne.

Translacja, czyli proces biosyntezy białka odbywa się na rybosomach, czyli dwujednostkowych strukturach, które składają się z rybosomalnego RNA (rRNA) oraz białek. Wymaga obecności informacyjnego RNA (mRNA) oraz transportującego RNA (tRNA). Odbywa się w trzech głownych etapach, takich jak inicjacja, elongacja i terminacja. Przeważająca część białek w komórkach eukariotycznych jest syntezowana na rybosomach, które znajdują się w cytoplazmie. Niektóre z nich, np. białka sekrecyjne tworzą się na rybosomach błon siateczki śródplazmatycznej.

Przed procesem translacji konieczne jest przepisanie informacji genetycznej z DNA na hnRNA

Do przepisania informacji genetycznej dochodzi w jądrze komórkowym przy udziale specyficznych enzymów i czynników transkrypcyjnych. Kolejno następuje proces splicingu. Polega on na wycięciu z hnRNA sekwencji niekodujących z pozostawieniem kodujących. W konsekwencji proces ten prowadzi do powstania mRNA, który transportowany jest jądra do cytoplazmy. Wtedy dopiero dochodzi do translacji, podczas której powstają łańcuchy białkowe na matrycy mRNA.

Niezwykle istotna w organizmie jest sprawna biosynteza białek

Aby doszło do sprawnej biosyntezy białek, niezbędna jest odpowiednio duża pula aminokwasów. Ich źródłem jest pożywienie oraz procesy degradacji uszkodzonych i niepotrzebnych białek komórkowych. W przeciwieństwie do kwasów tłuszczowych i tłuszczów nadmiar aminokwasów ulega degradacji. Wynika to z faktu, że nie mogą one być magazynowane. Pozwala to na usunięcie azotu z moczem i potem, oraz wykorzystanie pozostałych szkieletów węglowych jako źródeł energii.

Do usunięcia azotu dochodzi najczęściej w wyniku następujących po sobie reakcji transaminacji i oksydacyjnej deaminacji. Glukoneogeneza, czyli proces syntezy glukozy z niektórych aminokwasów, także z glicerolu i mleczanu zachodzi zazwyczaj w wątrobie oraz w niewielkim stopniu w nerkach, mózgu i mięśniach poprzecznie prążkowanych. Aminokwasy powinny ulec przekształceniu w początkowym etapie do pirogronianu lub szczawiooctanu, które są początkowymi substratami glukoneogenezy.

Zmiany metabolizmu białka u pacjentów oparzeniowych

Charakterystyczny dla późnej fazy oparzenia hipermetabolizm związany jest również z przemianą białek. Jak wykazały badania radioizotopowe przy użyciu znakowanej alaniny podanej doustnie u dzieci z oparzeniami całkowity metabolizm białka był większy w porównaniu z grupą kontrolną w tym samym wieku. W konsekwencji oparzenia nasila się katabolizm oraz anabolizm białek. Do ich rozpadu następuje zazwyczaj w mięśniach szkieletowych, które są rozkładane do aminokwasów, a do syntezy dochodzi w wątrobie. Zachodzi tam proces glukoneogenezy oraz są wytwarzane białka potrzebne do gojenia rany, takie jak strukturalne, osoczowe i ostrej fazy.

Grupy aminowe, które są niewykorzystane mogą być również usuwane. Pod postacią ketokwasów mogą być wykorzystane podczas syntezy glukozy. Pozostałości azotu są następnie wydzielane przez nerki w postaci mocznika. Ujemny bilans azotu jest spowodowany dużym stopniem rozkładu białek po oparzeniu i wydzielaniu tego pierwiastka. Jest on wprost proporcjonalny do ciężkości początkowego urazu. Swoje maksimum osiąga ok. tydzień po urazie cieplnym.

Opóźnienie gojenia rany oparzeniowej oraz zwiększenie ryzyka zakażenia u chorego spowodowane jest katabolizmem białek. Do czynników, które inicjują ten proces zalicza się cytokiny prozapalne, takie jak interleukinę 1 (IL-1), interleukinę 6 (IL-6), czynnik nekrozy nowotworów alfa oraz hormony stresu, takie jak katecholaminy i kortyzol. Zwiększone wydzielanie katecholamin doprowadza nie tylko do uwalniania aminokwasów i kwasu mlekowego z mięśni, jak również do insulinooporności oraz zwiększenia wydzielania glukagonu. W konsekwencji powoduje to aktywację glukoneogenezy oraz hiperglikemię.

Glukoza, która w procesie glukoneogenezy powstaje z aminokwasów wykorzystywana jest jako źródło energetyczne dla zwiększonej liczby komórek odpornościowych oraz komórek, które biorą udział w procesie gojenia rany. Glukoza, która się wtedy wytwarza skierowana jest do powierzchni rany. Tam następuje jej beztlenowy metabolizm. W konsekwencji tych procesów powstaje kwas mlekowy. Wraca on do wątroby oraz podobnie do trójwęglowych aminokwasów, staje się substratem glukoneogenezy.

Alanina i glutamina dostarczają 50-70% azotu uwalnianego z mięśni szkieletowych

Alanina jest głównym substratem glukoneogenezy, a glutamina pierwotnym źródłem energii dla komórek immunologicznych i erytrocytów. Glutamina może być również metabolizowana do amoniaku lub przekształcana w alaninę.

Rozpad mięśni jest szczególnie intensywny w przypadku, jeżeli stosunek glukagonu do insuliny jest wysoki. Spowodowane to jest stosunkowo niskim stężeniem insuliny, które nasila uwalnianie aminokwasów z mięśni. Po oparzeniu, przeciwnie do okresu głodu zdolność organizmu ogranicza się do zużywania tłuszczów jako źródła energii. Głównym źródłem energii i azotu wówczas stają się mięśnie szkieletowe. Procent zużywanej energii u chorych z urazem termicznym, która pochodzi z rozpadu białek wynosi aż ok. 50%. W porównaniu do zdrowych osób jest to bardzo dużo, ponieważ w zależności od masy ciała uzyskują oni z białek od 5 do 20%  energii.

Niezależnie od początkowego stanu odżywienia pacjenta mięśnie szkieletowe ulegają wyniszczeniu. W konsekwencji powoduje to poważną utratę białka z organizmu, dlatego stan po rozległym oparzeniu jest podobny do stanu kachektycznego. W rozpadzie mięśni szkieletowych kluczową rolę odgrywa nasilony proces ubikwitynacji białek oraz aktywność jednej z proteaz – kalpainy 2. U pacjentów oparzonych nie wykazano znaczących różnic w ekspresji markerów syntezy białek oraz czynników, które wpływają na transkrypcję i translację. W procesie degradacji mięśni istotny jest również insulinopodobny czynnik wzrostu I (IGF-1). Podczas intensywnego katabolizmu jego stężenia w mięśniach spadają. Podawanie insulinopodobnego czynnika wzrostu w postaci iniekcji prowadzi do spowolnienia procesu atrofii po oparzeniach.

W metabolizmie białka po urazie cieplnym główną rolę odgrywa wątroba

Wątroba syntetyzuje ok. siedemnaście z głównych białek osocza. Jest również jedynym źródłem albuminy i α-globuliny. Wątrobowa synteza białka po ciężkim oparzeniu ulega swoistemu przestawieniu. Wówczas wytwarza się mniej białek konstytutywnych i więcej białek ostrej fazy. Wiąże się to z udziałem wątroby w odpowiedzi metabolicznej i immunologicznej na uraz cieplny.

Poziom albuminy i transferyny po oparzeniach spada aż o 50-70%. Ze względu na to, że białka te są transporterami regulującymi ciśnienie osmotyczne i pH osocza, może mieć to szkodliwy wpływ na organizm.

Jak wykazały badania, po oparzeniach powyżej 30% powierzchni ciała w krótkim czasie stężenia białek ostrej fazy w surowicy zwiększają się 4-10 razy. Jednocześnie zmniejsza się stężenie białek konstytutywnych 4-8 razy.

Wzór na obliczenie zapotrzebowania energetycznego

Synteza białek u pacjentów oparzonych rośnie o 6-7 g na kg masy ciała na dobę. Wzrasta więc prawie dwukrotnie w stosunku do osób zdrowych. Podczas obliczania zapotrzebowania energetycznego chorych oparzeniowych najważniejszym czynnikiem jest ciężkość urazu mierzona w procentach poparzonej powierzchni ciała – %BSAB. Jednym z powszechniejszych wzorów jest:

Wydatek energetyczny [kcal/dzień]= (1000 kcal x BSA [m²]) + (25x%BSAB) ­

BSA to całkowita powierzchnia ciała.

Więcej o metabolizmie białka u chorych oparzonych.

Źródło: M. Kucharzewski, I. Ryszkiel, K. Wilemska-Kucharzewska i wsp., Metabolizm białka u chorych oparzonych, Leczenie Ran 2014; 11(3):91-96

Przeczytaj także: Nietypowy opatrunek na oparzenia nakładany specjalnym pistoletem

Przeczytaj bezpłatnie artykuł w czasopiśmie „Chirurgia Plastyczna i Oparzenia”:

Propozycja procedur pielęgniarskich oceny głębokości oparzenia, stosowanych w wycięciu martwicy w okresie wstrząsu

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *