Gojenie ran na poziomie komórkowym – naukowcy z UCI odkryli nowy mechanizm

Ten tekst przeczytasz w 2 min.

Zespół naukowców z University of California, Irvine przeprowadził badania, które pozwoliły zidentyfikować szlak sygnałowy, który ma istotne znaczenie dla procesu gojenia tkanek po urazie. Według autorów projektu wyniki badań mogą mieć duże znaczenie dla praktyki klinicznej.

Naukowcy z University of California, Irvine School of Medicine zidentyfikowali szlak molekularny, który ma istotny wpływ na gojenie ran. Wyniki badań opublikowano w czasopiśmie naukowym „JCI Insight”.

Gojenie na poziomie komórkowym

Proces gojenia rany niepowikłanej obejmuje cztery etapy: fazę wysiękową, fazę oczyszczania, fazę proliferacyjną oraz fazę przebudowy. Właściwe gojenie następuje w fazie proliferacyjnej. Dochodzi w niej do migracji fibroblastów i keratynocytów, w wyniku czego wytwarzane są nowe tkanki. Mechanizmy molekularne, które odpowiadają za proces migracji komórek w procesie gojenia, nie zostały dotychczas w pełni zbadane. Badania przeprowadzone przez naukowców z UCI rzucają nowe światło na tę kwestię.

Naukowcy odkryli, że czynnik transkrypcyjny GRHL3 pełni istotną funkcję w tworzeniu warstwy naskórka na gojącej się ranie. GRHL3 ogranicza ekspresję białka adhezyjnego – e-kadheryny. Dzięki temu zmniejsza się adhezja pomiędzy keratynocytami, co umożliwia migrację komórek, a w konsekwencji zamknięcie rany.

Wyniki badań wykazały ponadto, że u myszy z ranami na podłożu cukrzycowym, pozbawionych czynnika GRHL3 w komórkach nabłonkowych, występowała niższa ekspresja genu FSCN1 (negatywny regulator e-kadheryny). Adhezja międzykomórkowa była w tych przypadkach większa, a gojenie utrudnione. Jak podkreśla jeden z autorów projektu, dr Ghaidaa Kashgari, odkrycie to może mieć duże znaczenie dla lepszego zrozumienia mechanizmów gojenia się ran:

– Ekscytujące w naszych odkryciach jest to, że zidentyfikowaliśmy szlak molekularny, który ulega aktywacji w przypadku ran ostrych u ludzi, a jednocześnie jest zaburzony w przypadku ran cukrzycowych u myszy. To odkrycie wskazuje, że nasze badania mają znaczenie dla praktyki klinicznej, ponieważ mogą zwiększyć rozumienie biologii gojenia się ran i doprowadzić do opracowania nowych terapii – podsumowuje ekspert.

Aktywacja szlaku GRHL3/FSC1/E-kadheryna w fazie reepitelializacji. Źródło: UCI School of Medicine

Konieczne dalsze badania nad mechanizmami cząsteczkowymi

Jak zwraca uwagę prof. Bogi Andersen z Wydziału Chemii Biologicznej w UCI School of Medicine, pełne zrozumienie mechanizmów komórkowych stojących za gojeniem ran wciąż wymaga pogłębionych badań.

– Pomimo znacznych postępów współczesnej medycyny wciąż wiele pozostaje do zrozumienia na temat mechanizmów molekularnych związanych z gojeniem się ran. Nasze odkrycia ujawniają, w jaki sposób nieprawidłowości w szlaku sygnałowym GRHL3/FSCN1/E-kadheryna mogą być związane z występowaniem niegojących się ran. Kwestia ta wciąż jednak wymaga dalszych badań.

Źródło: insight.jci.org, eurekalert.org

Przeczytaj także: Opatrunek hydrożelowy dostarczający tlen przyspiesza gojenie ran cukrzycowych